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狂犬病的病理改变介绍

2015年11月13日

狂犬病的病理改变介绍

狂犬病的病理改变相信很多朋友还不是很了解,当狂犬病病毒进入人类身体后,首先侵染肌细胞,在肌细胞中渡过潜伏期,后通过肌细胞和神经细胞之间的乙酰胆碱受体进入神经细胞,然后沿着相同的通路进入脊髓,进而入脑,并不延血液扩散。

狂犬病病毒在脑内感染海马区、小脑、脑干乃至整个中枢神经系统,并在灰质大量复制,延神经下行到达唾液腺、角膜、鼻粘膜、肺、皮肤等部位。

狂犬病的病理改变

非特异性病变:急性弥漫性脑脊髓炎,尤以与咬伤部位相当的背根节及脊髓段、大脑的海马以及延髓、脑桥、小脑等处为重,脑膜通常无病变。脑实质呈充血、水肿及微小出血,镜下可见非特异性变性和炎症改变、如神经细胞空泡形成、透明变性和染色质分解、血管周围单核细胞浸润等。

而在80%患者的神经细胞胞质中,则可发现一种特异而具诊断价值的嗜酸性包涵体,称为内基氏小体(Negribody)。内基小体是指具诊断意义的病人脑组织内嗜酸性包涵体,为狂犬病毒的击落,呈圆形或椭圆形,染色后呈樱桃红色,直径约3~10nm,边缘整齐,内有1~2个状似细胞核的小点,最常见于海马及小脑浦肯野组织的神经细胞中;亦可在大脑皮层的锥细胞层、脊髓神经细胞、后角神经节、视网膜神经细胞层、交感神经节等处检出。内基氏小体实为病毒的集落,电镜下可见小体内含有杆状病毒颗粒。

唾液腺肿胀,质柔软,腺泡细胞明显变性,腺组织周围有单核细胞浸润。胰腺腺泡和上皮、胃粘膜壁细胞、肾上腺髓质细胞、肾小管上皮细胞等均可呈急性变性。

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